Serebralkorteks'in 4 ana lobundan biridir. Limbik sistem yapıları, olfaktör korteks, amigdala, ve hipokampus temporal lob'da yer almaktadırlar. Temporal loblar, duyusal girdilerin organize edilmesinde, işitsel algılamada, dil ve konuşma işlevlerinde ve ayrıca hafıza ilişkilendirilmesi ve oluşturulmasında önemli rol oynamaktadır. Hipoksikiskemik ensefalopatiye giriş. Hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE), perinatal yenidoğanlarda hipoksinin neden olduğu bir beyin lezyonu olup, esas olarak intrauterin distres, neonatal asfiksi ve diğer nedenlerden kaynaklanan az sayıda beyin hasarı nedeniyle meydana gelir. Temel bilgi. Hastalık oranı:% 0.0035. Kortikalgri cevher içerisinde de primer vizüel korteks ve posterior singulat korteks/prekuneus rölatif olarak daha yoğun FDG tutulumu göstermektedir (7). Normal veya korunmuş serebral tutulum paterni (Şekil 1), depresyon gibi potansiyel geri dönüşlü bozuklukların primer nörodejeneratif demanslardan ayrımında önemlidir (8). StandartMR görüntüleme ile beynin sadece anatomik ve yapısal durumu hakkında bilgi elde etmek mümkün iken, Hastanemizde bulunan yeni teknolojiler ile beynin metabolik, biyokimyasal ve hemodinamik yapısı hakkında da bilgi sahibi olunabilmektedir. Emar (MR) en etkileyici ve en zararsız görüntüleme yöntemlerinden biridir. Etiyoloji•Olası etken –Mevsim, coğrafik konum, kene/sivrisinek teması, yaş, immun durum, klinik bulgular •1/3- 2/3 olguda etken belirsiz CadasilHastalığı Nedir? Cadasil hastalığı veya sendromu, beynin küçük damarlarında ve beyaz maddesinde bozulmalara yol açarak kişilerin gençlik döneminde inme riski ile karşılaşmasına ve daha ileriki yaşlarda ise demans sendromu (erken bunama) yaşamasına neden olabilen baskın geçişli (otozomal dominant) bir hastalıktır. yjRZpy5. Hastalar birçok hastalıkları ile ilgili olarak hekimlerinin talepleri doğrultusunda MR gibi ileri görüntüleme yöntemlerini çektirirler. MR çektiren hastalar daha sonra sonucunu almak üzere hastanelere başvururlar. Sonuçları aldıklarında ise bir problem vardır. Hipointens ne demektir? Hipointens nedir sorusunun cevabına geçmeden önce hipointens ve hiperintens gibi terimlerin yer aldığı MR raporlarının tek başlarına değerlendirildiğinde bir anlam ifade etmeyeceğini belirtelim. Yani bir hekim hastasından muayene sırasında edindiği bulguları ve diğer yapılan tahlillerle beraber değerlendirilen rapor sonuçları daha gerçeği yansıtır. Oysa muayene bulguları ve tahliller bilinmeden sadece rapor sonuçlarına bakılarak yapılan yorumlar sadece olasılıktan ibarettir. Tıpta Hipointens Nedir?Hipointens Görünüm Nedir?Hipointens Lezyon Ne Demektir?Hipointens Kist Nedir? Hipointens, genellikle manyetik rezonans görüntüleme gibi yöntemlerle çekilen grafilerde görülen, normal dokuya göre daha koyu alanlara verilen addır. Normalde MR çekilen ilgili bölgeler hipointens hat görünümünde değildir. Altta yatan bir patolojik nedenden ötürü bu bölgeler koyulaşır ve hipointens sinyal şeklinde dönüşür. Bunun tam olarak ne anlama geldiği ise sizden MR isteyen hekiminizin sonucu değerlendirmesi sonucunda ortaya çıkacaktır. Hipo-intens MR raporlarında sıklıkla duyduğunuz terimlerden birisidir. MR terminolojisinde sıkça kullanılan tıp terimlerinden bir tanesidir. Üstteki resimde A bölmesinde yuvarlak lezyonlar hiperintens olarak yorumlanırken B bölgesindeki aynı lezyon hipo-intens görünmektedir. Hipo ve hiper intens terimleri intensite değerlendirilmesinde kullanılmaktadır. Yine alttaki resimde de görülen normal dokuya göre koyu alanlar hipo-intens olarak yorumlanacaktır. Hipointens Görünüm Nedir? Hipointens Görünüm, normal görünüme göre daha düşük yoğunluklu alanların olması ve bu alanların koyu bölgeler oluşturması sonucu ortaya çıkan tabloya verilen isimdir. Şekilde hipo-intens alanlar mevcut. MR’da yer yer hipointens alan normal kabul edilebilir. Ancak sağlık profesyonelleri klinik ve mesleksel deneyimleri ile bunu ayırt edebilirler. Eğer sizlerde rapor sonuçlarınızı yorumlamamı isterseniz yorum bölümüne raporunuzu yazabilirsiniz. Sorularınızı sıraya göre cevaplanacaktır. Hipointens Lezyon Ne Demektir? Hipointens Lezyon, MR yani manyetik rezonans görüntüleme yöntemleri kullanılması sonucu verilen raporlarda sıkça geçen bir ifadedir. İlgili dokuda hipointens lezyon saptanması o bölgede normal çalışmayan dokuların bulunduğunu göstermektedir. Lezyonun bulunduğu bölgeye göre yaklaşım ve tedavi şekilleri değişmektedir. Hipointense lezyonlar raporlarda sıkça geçer ve tek başına çoğu zaman anlamlı değildir. Eğer raporunuzda hipo-intens lezyon ifadesi geçiyorsa bu bir şeylerin normal işleyişin dışına çıktığı anlamına gelir. MR da hipointens alan saptanması çoğu zaman tek başına anlamlı bir bulgu değildir. Genellikle hastalara bu bulguların klinik korelasyon ile değerlendirilmesi klinik korelasyon ile ilgili yazımı okuyabilirsiniz. Hipointens Kist Nedir? Hipointens Kist, MR sonucunda vücudun herhangi bir yerinde genellikle içi sıvı dolu bir lezyonun görülmesine verilen isimdir. Hipo-intens kistik lezyonlar görülüyor. MR da görülen bu kistler birçok hastalığın belirtisi olabilmektedir. Doktorunuz kliniğinizle beraber bu kisti değerlendirmeli ve altta yatan nedeni bulup tedavi başlamalıdır. Hemen hipodens başlıklı yazıma geçerek bilgi sahibi olabilirsiniz. Sizde raporlarınızda yazan ifadeleri yorum bölümüne yazarsanız elimden geldiği kadar bilgi vermeye çalışacağım. Bu yazı ilk defa 21 Mart 2017 tarihinde yayınlamıştır. Ardından 18 Eylül 2019 tarihinde güncellenmiştir. Giriş Tarihi 1131 'Dünya Multipl Skleroz MS Günü' hakkında açıklamalarda bulunan Doç. Dr. Selda Korkmaz, MS'in daha çok 20-40 yaş arasındaki kadın hastalarda görüldüğüne, nedeninin tam olarak bilinemediğine ve merkezi sinir sisteminde beyaz cevher hasarının gözlendiği kronik bir hastalık olduğuna dikkat çekti. MS'in toplumda görülme sıklığının ötesinde bir endişe kaynağı olduğunu anlatan Doç. Dr. Korkmaz, "Hastalıktan etkilenen yaş grubunun genç olması ve hastalığın kronik özellik göstermesi nedeniyle, MS toplumda görülme sıklığının ötesinde bir endişe kaynağı oluyor. Herhangi bir nedenle çekilen görüntülemede gözlenen her bir lezyon, hastada 'Bende MS var mı?' sorusunu beraberinde getirir. Önümüzdeki yıllarda görüntüleme tekniklerinin daha gelişmesi ile lezyon saptama şansı artacak. Doğal olarak MS varlığına dair soru sayısında da artış görülecek. Bu nedenle MS hastalığının en önemli aşaması tanı, yani teşhis aşamasıdır" dedi. "TEŞHİS HASTAYA DETAYLARIYLA ANLATILMALI" MS'in teşhisi için tek bir tanı koydurucu görüntüleme ya da laboratuvar tekniğinin mevcut olmadığının altını çizen Doç. Dr. Korkmaz, "Hastanın klinik özellikleri, muayene bulguları, nörofizyolojik, radyolojik ve biyokimyasal çalışmaların tümünün birlikte değerlendirilmesi sonucunda, MS tanısı ancak konabiliyor. Sadece beyin MR görüntüsüyle ya da radyoloji raporuyla MS tanısı konamıyor" diye konuştu. Tanının titizlikle gözden geçirilmesi gerektiğini vurgulayan Doç. Dr. Korkmaz, "Tüm bu değerlendirmeler sonucunda konulan MS tanısı, hasta ile ayrıntılı paylaşılmalı. İlk olarak hastaya, diğer çoğu nörolojik hastalıkta olduğu gibi hastalık değil hastanın varlığı hatırlatılmalı. Çünkü MS tanısı hastaya iletildikten hemen sonra hasta diğer MS hastaları ile iletişime geçer ve bu durum hastada geleceği ile ilgili kaygıya yol açar. Hastaya, hastalığının ne olduğu, nasıl bir seyir izleyebileceği, tedavi ihtiyacı olup olmadığı ayrıntılı bir şekilde anlatılmalı. Çünkü hastalar bu noktaları hekimleriyle açıkça konuşamadıkları takdirde alternatif kaynaklara yöneliyor. Bu alternatif kaynak da çoğunlukla internet oluyor ve bu durum hastanın kaygısını daha da artırıyor. Hekim ve hasta arasında oluşacak güven hastanın cevap arama davranışında da azalmaya yol açar. Böylelikle, hem hastanın kaygısı azalır, hem de hekimin hasta ve hastalığı kontrolü kolaylaşır" ifadelerini kullandı. HASTA NELERE DİKKAT ETMELİ? Hastaya konan MS tanısından sonra hastanın yapması gerekenleri ve uyması gereken kuralları da anlatan Doç. Dr. Korkmaz, "MS, nedeni bilinmeyen ve farklı alt tipleri olan kronik bir hastalık olduğundan dolayı, hastalığa özel bir yaşam alışkanlığı geliştirilmesi gerekebilir. Ancak, hastalığın öz bağışıklıkla alakalı nedenlerden kaynaklandığı düşünülerek abartılı bir korunmanın geliştirilmesi gerekmez. Bu nedenle bu hastalarda, özellikle kış dönemlerinde, enfeksiyon kapılabilecek ortamlardan uzak durmaları önerilir. Ayrıca sıcak ortamlardan kaçınılması da tavsiye edilir. Sıcak, özellikle omurilikte lezyonu olan hastalarda sinir iletiminde bozulmayı artırarak hastanın daha fazla semptom hissetmesine neden olur, sıcaktan uzak durarak hastanın kendini daha rahat hissetmesi sağlanabilir" şeklinde konuştu. MS'in genetik bir hastalık özelliği gösterme durumunun çok nadir olduğunun altını çizen Doç. Dr. Korkmaz, "Multipl Skleroz hastalığı, çoğunlukla kendiliğinden ve çoklu faktor etkisi altında ortaya çıkan bir hastalıktır" dedi. MS'İN TEDAVİSİ VAR MI? Son olarak MS hastalığının tedavisi ile ilgili de bir açıklama yapan Doç. Dr. Korkmaz, "MS hastalığında tedavinin amacı, hastaların 'atak' dediği akut alevlenmelerin ve yeni lezyonların oluşumunu engellemektir. Takipte, atakların engellenmiş olması ve görüntüleme çalışmalarında yeni lezyonların olmayışı hastalığın iyi kontrol altına alındığının ve hastalık seyrinin iyi olacağının en önemli göstergeleridir" diye konuştu. Spontan dolaşımın başarılı bir şekilde geri dönmesi, kardiyak arrestten tam olarak derlenmenin sadece ilk adımıdır. Kardiyak arrest sonrası beyin hasarı oluşması, miyokard disfonksiyonu, sistemik iskemi / reperfüzyon yanıtı ve kalıcı patolojiyi içeren post-kardiyak arrest sendromu sıklıkla resüsitasyondan sonraki dönemi karmaşık hale Post-kardiyak arrest sendromunun şiddeti ve arrestin nedenine bağlı olarak pek çok hastada resüsitasyon sonrası bakım dönemi boyunca çoklu organ desteği ve tedavisi gerekebilir. Bu durum özellikle nörolojik iyileşmenin kalitesini ve sağkalım sonuçlarını Resüsitasyon sonrası bakım algoritması Şekil bu hastalarda sağkalımın optimize edilmesi için gerekli bazı anahtar girişimleri göstermektedir. Post-kardiyak arrest sendromu Post-kardiyak arrest sendromu; kardiyak arrest sonrası beyin hasarı, myokard disfonksiyonu, sistemik iskemi/reperfüzyon yanıtı ve tetikleyen ısrarcı patolojiden meydana Bu sendromun ciddiyeti kardiyak arrestin süresi ve nedenine göre değişiklik göstermektedir. Kardiyak arrest kısa süreli ise hiç görülmeyebilir. Kardiyovasküler yetmezlik ilk üç gün içindeki ölümlerin çoğundan sorumlu iken, beyin hasarına bağlı ölümlerin çoğu daha sonraki günlerde Prognozu kötü olan hastalarda, ölümlerin çok büyük oranı yaklaşık %50’si destek tedavisinin geri çekilmesi nedeniyle olur;378,379 bu nedenle prognoz planının önemi vurgulanmalıdır altta görülen. Kardiyak arrest sonrası beyin hasarı oluşması mikrodolaşım yetersizliği, otoregülasyonda bozulma, hipotansiyon, hiperkarbi, hipoksemi, hiperoksi, pireksi, hipoglisemi, hiperglisemi ve nöbetlerle kötüleşebilir. Kardiyak arrest sonrasında belirgin miyokard disfonksiyonu sıktır, tipik olarak 2-3 günde düzelir, ancak tam düzelme belirgin olarak daha uzun Kardiyak arreste bağlı tüm vücut iskemi/reperfüzyonu, çoklu organ yetmezliğine katkıda bulunan ve enfeksiyon riskini arttıran immünolojik ve koagülasyon yolaklarını aktive Bu nedenle, post-kardiyak arrest sendromu ile sepsis arasında intravasküler volüm açığı, vazodilatasyon, endotel hasarı ve mikrodolaşım bozuklukları gibi bir çok ortak nokta Hava yolu ve solunum Hipoksemi ve hiperkarbinin her ikisi de yeni kardiyak arrest gelişme olasılığını artırır ve sekonder beyin hasarına katkıda bulunabilirler. Birkaç hayvan çalışması, hiperokseminin Şekil Resüsitasyon sonrası bakım algoritması. SKB – Sistolik kan basıncı; PKG – perkütan koroner girişim; BTPA – Bilgisayarlı tomografi pulmoner anjiyogram, YBÜ – Yoğun bakım ünitesi; OAB – ortalama arter basıncı; ScvO2 – santral venöz oksijenasyon; EEG – elektroensefalogram; ICD – implante edilen kardiyoverter defibrilatör. erken dönem SDGD sağlanmasından sonra oksidatif strese neden olduğunu ve post-iskemik dönemde nöronlara zarar verdiğini Tüm insan çalışmaları yoğun bakım verilerinden alınmış olup, kardiyak arrestte resüsitasyon sonrası hiperokseminin potansiyel etkileri konusunda karmaşık sonuçlar Yakın zamanlı ve ST elevasyonlu miyokard enfarktüsünde hava ve oksijen desteğini karşılaştıran bir çalışmada, oksijen desteğinin miyokardiyal hasarı, miyokard enfarktüsü tekrarlama riskini ve majör kardiyak aritmileri ve 6. aydaki büyük enfarkt alanı ile ilişli olduğu Kardiyak arrestten sonra nörolojik hasarı arttırma olasılığı ve miyokard enfarktüsünden sonra zararı kanıtlandığından, kanın oksijen satürasyonu güvenle monitörize edilir edilmez kan gazı analizi ve/veya puls oksimetre ile, arter kanı oksijen satürasyonunu %94-98 arasında idame ettirecek şekilde inspire edilen oksijen konsantrasyonu titre edilmelidir. Hipoksemi de zararlı olduğundan hipoksemiden sakının; inspire edilen oksijen konsantrasyonunu azaltmadan önce, arteriyal oksijen satürasyonun doğru ölçüldüğünden emin olun. Beyin fonksiyonu bozulmuş her hastada trakeal entübasyonu, sedasyonu ve kontrollü ventilasyonu düşünün. Kardiyak arresten sonra, hiperventilasyon ile hipokapni oluşur ve serebral iskemiye neden 396 Kardiyak arrest kayıtları kullanılarak yapılan gözlemsel çalışmalar, hipokapni ile kötü nörolojik sonuç arasında ilişki Prospektif veriler elde edilene kadar, normokarbiyi sağlayacak şekilde ventilasyonu ayarlamak ve bunu “end-tidal” CO2 ve arteriyel kan gazı değerleri ile monitörize etmek uygundur. Dolaşım Akut koroner sendrom AKS, hastane dışı kardiyak arrestlerin en sık nedenlerinden biridir yakın zamanda yayınlanan bir meta-analizde; non-kardiyak etiyoloji gözlenmeyen HDKA hastalarında akut koroner arter lezyonu prevelansı %59-71 oranında Pek çok gözlemsel çalışma, kardiyak arrestten sonra SDGD sağlanan hastalarda erken perkütan koroner girişimi kapsayan acil kardiyak kateterizasyon laboratuvar değerlendirmesinin uygun olduğunu Bu hastalarda invazif girişim yani erken koroner anjiyografiyi takiben gerekirse acil PKG, özellikle uzamış resüsitasyona ve nonspesifik EKG değişikliğine sahip olanlarda, spesifik kanıtların olmaması ve kaynakların kullanımındaki PKG merkezlerine hastaların transferini kapsayan belirgin etkileri nedeniyle tartışmalıdır. ST-elevasyonu olan SDGD izleyen perkütan koroner girişim Eldeki veriler temelinde, EKG’de ST-elevasyonu olan ve kardiyak orijinli olduğu şüphelenilen hastane dışı erişkin kardiyak arrest hastalarında SDGD sağlanırsa acil kardiyak kateterizasyon laboratuvarı değerlendirilmesi gerektiğinde acil PKG gerçekleştirilmelidir. Bu öneri, seçilmiş popülasyondan elde edilen güçlü olmayan kanıtlara dayanır. Gözlemsel çalışmalarda HDKA sonrasında optimal sonuçların PKG ve TTM kombinasyonu ile birlikte sağlandığı belirlenmiştir; bu girişimler nörolojik açıdan iyi sağkalımın geliştirilmesi stratejilerinin parçası olan standardize post-kardiyak arrest protokollerinde yer ST-elevasyonu olmayan SDGD izleyen perkütanöz koroner girişim Kardiyak kökenli olmayan arrest hastalarındaki AKS’un genel bulgularının aksine, kardiyak arrest hastalarında koroner iskeminin değerlendirilmesine yönelik standart ölçütler daha az hassastır. Alışılmış klinik verilerin, EKG ve spesifik markerların HDKA nedeni olarak bir koroner arter oklüzyonunu tespit etmedeki sensitivite ve spesifitesi belli Bazı geniş gözlemsel serilerde HDKA olan ve SDGD sağlanan hastalarda, ST elevasyonu olmadan AKS olabileceği Bu grup ST elevasyonu olmayan hastalar, gözlemsel çalışmaların verilerine göre, acil kardiyak kateterizasyon laboratuvarı değerlendirilmesinden potansiyel yarar görür. 410,412,413 Kardiyak arrest için koroner neden açısından çok yüksek risk taşıyan hastalarda SDGD sağlanırsa acil kardiyak kateterizasyon laboratuarı için değerlendirilme ve tartışma yapılması akla uygundur. Hastanın yaşı, KPR süresi, hemodinamik instabilite, mevcut kardiyak ritim, hastaneye ulaştığındaki nörolojik durum, mevcut olan kardiyak etiyoloji gibi faktörler girişimlere akut dönemde başlama ya da hastane yatışına dek erteleme kararını vermeyi etkiler. Komputerize tomografi CT çekiminin zamanlaması ve endikasyonları HDKA’in kardiyak nedenleri son yıllarda geniş çaplı olarak araştırılmasına rağmen non-kardiyak nedenler hakkında bilinenler azdır. Solunumsal veya nörolojik bir nedenin erken tespit edilmesi, optimal bakım için hastanın spesifik bir yoğun bakım ünitesine naklini sağlayabilir. Prognoz hakkında bilginin artması TTM gibi özellikli tedavileri uygulama konusunda tartışmayı sağlar. Solunumsal veya nörolojik bir nedenin erken tanınması, hastaneye kabulde beyin ve göğüs BT görüntülemenin, koroner anjiyografiden önce yapılmasını gerçekleştirir. İleri sürülen nörolojik veya solunumsal nedene ait bulgu ve semptomların yokluğunda örn. nörolojik hastalar için başağrısı veya konvülsiyon, bilinen ve kötüleşen solunumsal hastalığı olan hastalarda nefes darlığı veya hipoksi gibi veya miyokardiyal iskeminin EKG veya klinik bulgusu var ise, ilk önce koroner anjiyografi çekilir, daha sonra BT görüntüleme yapılır. Bazı olgu serileri, hastaların önemli bir oranında, non-kardiyak arrest nedenlerinin tanısını koymak için bu stratejinin kolaylık sağladığını Hemodinamik yönetim Kardiyak arrest sonrası miyokard disfonksiyonu; hipotansiyon, düşük kardiyak indeks ve aritmilerle karakterize hemodinamik instabiliteye neden hastalarda erken dönem ekokardiyografi yapılması, miyokardiyal disfonksiyonun tespiti ve derecesinin tayini için miyokardiyal disfonksiyon sıklıkla, en azından geçici olarak inotropik destek gerektirir. Kan basıncı, kalp atım hızı, idrar çıkışı, plazma laktat klirensi, santral venöz oksijen satürasyonu, tedavide kılavuz olabilir. Özellikle hemodinamik olarak stabil olmayan olan hastalarda, seri olarak ekokardiyografi kullanılabilir. YB’da sürekli kan basıncı monitörizasyonu için arter kanülasyonu gereklidir. Bazı yakın zamanlı çalışmalardaki tartışmalara rağmen,kardiyak arrest sonrası tedavi stratejisinde,370spesifik kan basıncını hedefleyen tedaviyi de içeren sepsis demetlerindeki gibi, erken hedefe yönelik tedavi önerilmektedir. Kesin veriler bulunmadığında, hastanın normal kan basıncını, kardiyak arrestin nedeni ve miyokard disfonksiyonunun derecesini dikkate alarak, yeterli bir idrar çıkışı 1 ml /kg/ st sağlayacak ve normal veya azalan plazma laktat değerleri elde edecek şekilde bir ortalama arter kan basıncı hedefleyiniz. Bu hedefler, eşlik eden hastalıklar ve bireysel fizyolojik temele dayandığından değişken olabilir. Hipotermi idrar atılımını artırabilir ve laktat klirensini bozabilir. Vücuda yerleştirilebilir kardioverter defibrilatörler Primer bir koroner olaydan 24-48 saat sonra gelişen ventriküler aritmiden dolayı resüsite edilmiş, belirgin sol ventrikül disfonksiyonu olan iskemik hastalarda, vücuda yerleştirilebilir kardiyoverter defibrilatör uygulamayı düşünün. Disabilite Nörolojik derlenmeyi optimize etmek Beyin perfüzyonu Hayvan çalışmaları, SDGD sağlandıktan hemen sonra, kısa süreli multifokal serebral yeniden akım olmayan devreyi takiben 15-30 dk süreli geçici global serebral hiperemi olduğunu göstermektedir. Bu devreyi serebral oksijen metabolizma hızı kademeli olarak iyileşirken 24 saate kadar olan serebral hipoperfüzyon takip eder. Asfiksik kardiyak arrestlerde, SDGD sağlandıktan sonra geçici olarak beyin ödemi oluşur, fakat klinik olarak intrakranial basınçtaki artış ile çok nadiren ilişkilidir. Pek çok hastada, bazı kardiyak arrestlerden sonra serebral kan akımının otoregülasyonu yetersizdir yoktur veya sağa kaymıştır; bunun anlamı, serebral perfüzyon nöronal aktivite linklerine bağlı olmak yerine, serebral perfüzyon basıncı ile sağlanır. Bu yüzden, SDGD sağlandıktan sonra, ortalama arter basıncı, hastanın normal seviyelerinde tutulmalıdır. Sedasyon SGDG sağlandıktan sonra en az 24 saat süreyle hastaların sedasyon ve ventilasyonu sık olarak uygulanmasına karşın, kardiyak arrest sonrasında ventilasyon, sedasyon ve nöromusküler blokaj dönemini tanımlayan yüksek değerlilikte veri yoktur. Nöbetlerin kontrolü Kardiyak arrest sonrası nöbetler sıktır ve SDGD sağlanan komadaki hastaların yaklaşık üçte birinde görülür. Miyokloni en yaygınıdır ve %18-25 oranında görülür, geri kalanı fokal veya jeneralize tonik-klonik kasılmalar şeklindedir veya her iki tipi bir arada Klinik olarak nöbetler, miyokloni de dahil olmak üzere epileptik orijinli olabilir veya olmayabilir. Diğer motor aktiviteler yanlışlıkla konvülsiyon sanılabilir ve miyokloninin birkaç tipi vardır, çoğu non-epileptiktir. Klinik olarak nöbet aktivitesi olan hastalarda, epileptik aktiviteyi saptamak için aralıklı elektroensefalografi EEG kullanın. Tedavinin etkileri ve status epileptikus tanısı için hastaları sürekli EEG ile monitörize etmeyi düşünün. Konvülsiyonlar, serebral metabolik hızı arttırabilir, kardiyak arrestten kaynaklanan potansiyel beyin hasarını arttırır; sodyum valproat, levetiracetam, fenitoin, benzodiazepinler, propofol veya barbitürat ile tedavi edin. Miyokloni tedavisi özellikle zor olabilir; fenitoin sıklıkla etkisizdir. Propofol post-anoksik miyokloniyi baskılamada etkilidir. Klonazepam, sodyum valproat ve levetiracetam post-anoksik miyoklonide etkili olabilecek antimiyoklonik ilaçlardır. Glukoz kontrolü Kardiyak arrestte resüsitasyondan sonra yüksek kan glukozu ile kötü nörolojik sonuçlar arasında güçlü bir ilişki vardır. Mevcut verilere göre SDGD sağlanmasından sonra kan glukozu ≤10 mmol/ l’de 180 mg/dl idame ettirilmeli ve hipoglisemiden kaçınılmalıdır. Sıkı glukoz kontrolü kardiyak arrest sonrasında spontan dolaşımı geri dönen erişkin hastalarda artmış hipoglisemi riski nedeniyle uygulanmamalıdır. Sıcaklık kontrolü Kardiyak arrest sonrası ilk 48 saatte hipertermi hiperpireksi periyodu sıktır. Bazı çalışmalar kardiyak arrest sonrası pireksi ve kötü sonuçlar arasındaki ilişkiyi ortaya koymuştur. Sıcaklık artışının sonuç üzerine olan etkisi kanıtlanmamış olsa da, kardiyak arrest sonrasında görülen hipertermiyi antipiretik veya aktif soğutma ile tedavi etmek mantıklıdır. Hayvan ve insan verileri ılımlı hipoterminin nöroprotektif olduğunu ve yaygın beyin hipoksi-iskemi periyodundan sonra sonucu iyileştirdiğini göstermektedir. Kardiyak arrestten sonra uygulanan tüm terapötik hipotermi çalışmaları sadece komadaki hastaları içermektedir. Bir randomize çalışma ve bir psödo- randomize çalışma, hastane dışı VF kardiyak arrest sonrası komada kalan hastalarda uygulanan hipoterminin hastaneden taburcu olmada veya altıncı ayda iyi nörolojik sonuçlar elde etmede etkili olduğunu SDGD sağlandıktan sonra dakikalar ve saatler içinde başlatılmış ve 32-34oC’lik sıcaklık sınırları 12-24 saat boyunca devam ettirilmiştir. Hedefe yönelik hipotermi TTM çalışmasında; HDKA olan tüm ritimlerdeki 950 hasta; 33oC veya 36oC olacak şekilde 36 saatlik sıcaklık kontrolü için hedeflenen sıcaklığa 28 saatte ulaştıktan sonra yavaş geri ısıtma randomize belirleme ve yaşam destek tedavisini geri çekmeyi belirlemek için sıkı takip protokolleri uygulandı. Tüm mortalite nedenleri içinde, primer sonuçlarda farklılık yoktu, 6 ay içindeki nörolojik sonuçlar benzerdi çalışma sonundaki mortalite için hazard oranı HR % 95 CI ilk altı aydaki kötü nörolojik sonuç veya ölüm için rölatif risk RR %95 CI Altıncı aydaki detaylı nörolojik sonuçlar benzerdi. Önemli olarak, çalışmaya alınan her iki koldaki hastaların sıcaklıkları iyi kontrol edildi, her iki grupta da vücut sıcaklığının yükselmesi engellendi. Hedefe yönelik sıcaklık yönetimi veya sıcaklık kontrolü tanımları yerine terapötik hipotermi tanımı tercih edilmiştir. ILCOR’un İYD çalışma grubu hedefe yönelik hipotermi tedavisinde175 bazı öneriler sunmuştur ve bunlar da ERC kılavuzunda yer almıştır Sıcaklık kontrolü uygulanan hastalarda hedef sıcaklığı 32oC ve 36oC arasında sabit bir değerde tutun kuvvetli öneri, orta-kalitede kanıt. Kardiyak arrest hastalarının belirli alt çalışma gruplarında düşük 32-34oC veya yüksek 36oC sıcaklıklarından hangisinin daha yararlı olup olmadığı tam bilinmemektedir, bu elemeyi yapmak için daha ileri araştırmalar yardımcı olabilir. TTM, HDKA olup ve başlangıç ritmi şok uygulanan arrest ritmi olan ve SDGD sağlanan, bilinci kapalı erişkin hastalara önerilir kuvvetli öneri, düşük-kalitede kanıt TTM, HDKA olup ve başlangıç ritmi şok uygulanmayan arrest ritmi olan ve SDGD sağlanan, bilinci kapalı erişkin hastalara önerilir zayıf öneri, çok düşük-kalitede kanıt TTM, HİKA olup ve başlangıç ritmi herhangi bir arrest ritmi olan ve SDGD sağlanan, bilinci kapalı erişkin hastalara önerilir zayıf öneri, çok düşük-kalitede kanıt Eğer TTM uygulanacak ise, bu süre en az 24 saat olmalıdır daha önceki iki büyük RKÇ’da belirtildiği üzere zayıf öneri, çok düşük kalitede kanıt Sıcaklık kontrolü ne zaman?Hangi hedef sıcaklık seçilirse, aktif sıcaklık kontrolünü gerçekleştirmek ve bu düzeyde sıcaklık idamesi sağlamak gerekir. Daha önceki öneriler, SDGD sağlandıktan hemen sonra mümkün olan en kısa sürede soğutma başlanmalıdır şeklindeydi ki, bu öneri sadece klinik öncesi veri ve rasyonel olasılıklara dayanmaktaydı. Hayvan çalışmaları, SDGD sağlandıktan sonra ne kadar erken soğutmaya başlanırsa, o kadar iyi sonuçlar alındığını göstermektedir. Spontan olarak daha hızlı soğutulan hastalarda, daha kötü nörolojik sonuçlar ile bir ilişki olduğu gerçeği belirtilmesinden dolayı gözlemsel çalışmalar ile ilgili kafa karışıklığı şiddetli nörolojik hasarlı olanların, beden sıcaklık kontrol yeteneğinin kaybedilmesine daha fazla eğimli oldukları hipotez olarak ileri sürülmüştür. SDGD sağlandıktan hemen sonra hastane öncesinde büyük hacimlerde soğuk intravenöz sıvının hızla verilmesinin, hastaneye yatışa dek geciktirilmesi ile karşılaştırıldığı randomize çalışmada nakil sırasında tekrar arrest ve akciğer ödemi daha fazla öncesi kontrolsüz soğuk sıvı infüzyonu önerilmese de, hastalar çok iyi monitörize edildiyse ve hedef olarak düşük sıcaklık 33oC gibi amaçlandı ise, soğuk intravenöz sıvıların infüzyonu hala mantıklı olabilir. Soğuk intravenöz sıvıların büyük hacimlerde hızlı infüzyonu haricindeki diğer erken soğutma stratejileri ve hastane öncesinde KPR sırasında soğutma henüz yeteri kadar çalışılmamıştır. Sıcaklık nasıl kontrol edilir? Bugüne kadar, herhangi bir spesifik soğutma tekniğinin diğer tekniklerle karşılaştırıldığında yaşam şansını arttırdığına yönelik kesin kanıt yoktur; fakat internal kullanılan aletlerin, eksternal teknikler ile karşılaştırıldığında daha kesin sonuçlara yol açtığı kabul hipertermi, kötü nörolojik sonuç ile nedenle, yeniden ısıtma da yavaşça yapılmalıdır; optimal hız bilinmemektedir, ancak günümüzdeki uzlaşı saatte yaklaşık ısıtma şeklindedir. Prognozun belirlenmesi Prognozun belirlenmesi ile ilgili bu bölüm, 2015 kılavuzunun öngördüğü, ESICM’in TEM’ın ERC İYD Çalışma Grubu üyelerinin yazmış olduğu, kardiyak arrestin komada sağkalan grubunda Nörolojik Prognoz Belirlemenin Danışma Beyanatlarındanuyarlanmıştır. Kardiyak arrest resüsitasyonundan sonra hipoksik-iskemik beyin hasarı yaygındır. Hastane dışı kardiyak arrestleri takiben yoğun bakıma alınma öncesinde ve sonrasında terapötik hipotermi uygulansa da, ölen hastaların üçte ikisinin nörolojik hasar nedeniyle kaybedildiği gösterilmiştir. Bu ölümlerin çoğu, kötü nörolojik prognoz belirlenmesi sonucu, sunulan tedavinin geri çekilmesi nedeniyle olmaktadır. Bu nedenle, kardiyak arrest sonrası resüsite edilip dönen komatöz hastalar değerlendirildiğinde, yanlış kötümser tahminlerin minimal riskli olması esastır. İdeal olanı, kötü prognoz saptandığında, yalancı pozitiflik oranının FPR, en yakın olası güvenlik intervali ile birlikte CI sıfır olmasıdır. Fakat, prognoz belirleyici çalışmalar, oldukça az hastayı kapsar, FPR % 0 olsa ise bile, CI % 95’in üzerinde olduğu durumlar oldukça sıktır. Dahası, birçok çalışma kendi sonuçları-tahminleri ile de çatışmıştır, tedavi eden hekim sonuçlara yanıtsız olamadığında kendi içinde taraf olur ve bunlar da tedaviyi devam etme veya sonlandırma kararında etkili olmaktadır. Sonuçta, tek başına hedefe yönelik hipotermi ve sedatifler ikisi birlikte veya nöromüsküler bloker ilaçlar idamede kullanılması ile, özellikle klinik değerlendirme temelinde prognoz belirleyici endekslerle etkileşme potansiyeli olabilir. Prognoz belirlemede multimodal uygulama esastır ve klinik değerlendirme, elektrofizyoloji, biyomarker’lar ve görüntülemeyi içerir. Şekil Prognoz belirleme stratejisi algoritması. EEG – elektroensefalografi; NSA – nöron spesifik enolaz; SSEP – somatosensoriyal uyarılmış potansiyeller; SDGD – spontan dolaşımın geri dönmesi; M – Glasgow koma skalasında motor yanıt; YPO – yanlış pozitiflik oranı; GA – güven aralığı. Kardiyak arrestten sonra komadaki hastanın prognozu için dikkatli bir klinik nörolojik muayene klinik muayene ile amaca yönelik hareketlerin olup olmadığı ya da beyin ölümü lehine klinik bulgu gelişip gelişmediği saptanmalıdır. Global post-anoksik hasarlanmayı izleyen beyin iyileşme süreci, çoğu hastada arrestten sonraki 72 saat içinde tamamlanır. Fakat, SDGD sağlandıktan sonra 72 saat içinde, 12 saate kadar sedatif almış olan hastalarda, nörolojik muayene için klinik değerlendirmenin güvenirliği azalabilir. Karar vermeden önce, en büyük yanıltıcı olabilecek; sedasyon ve nöromüsküler blokaj, hipotermi, ciddi hipotansiyon, hipoglisemi, metabolik ve solunumsal düzensizlikler dışlanmış ve nöromüsüler bloker ilaçlar uzun süreden sonra kesildiğinde, klinik muayeneyi etkilemesinden sakınılmalıdır. Mümkün ise, kısa etkili ilaçlar tercih edilir. Rezidüel sedasyon/paraliziden endişe ediliyor ise, bu ilaçların etkileri antidotları kullanarak değerlendirilmelidir. Prognoz belirleme algoritması Şekil SDGD sağlandıktan sonra 72 saat içinde ekstensör motor yanıtı olan veya olmayan komadaki tüm hastalara uygulanabilir. Daha erken prognoz belirleyen testlerin sonuçları, bu dönemde birlikte değerlendirilir. İlk önce en doğru bilgileri değerlendirin. Bu bilgiler yüksek spesifisite ve doğruluk oranına sahiptir FPR <% 5 ile % 95, Cis <%5 olan kontrollü sıcaklık ile tedavi olan hastalar ve en az üç farklı grup araştırmacı tarafından birkaç çalışmada dökümante edilmiştir. Bunlar, SDGD sağlandıktan 72 saat sonra, bilateral pupiller refleksi olmayanlar ve ısınmadan sonra N20 dalga somatosensoriyal uyarılmış potansiyel yanıtı kontrollü ısı ile tedavi edilmeyen hastalarda SDGD sağlandıktan 24 saat sonra bu bulgu değerlendirilmiş olabilir olmayanlardır. Uzman görüşüne göre, pupiller reflekslerle birlikte, korneal reflekslerin de olmayışı bu noktada kötü prognoz için belirleyicidir. Oküler refleksler ve SSPEs, hedef sıcaklıktan bağımsız olarak prediktif değerlerini korurlar. Eğer kötü prognoz tahmininde yukarıdaki bulgulardan hiçbiri yoksa, bir grup daha az doğru tahmin ölçütleri değerlendirilebilir, fakat onların tahminlerdeki güvenirlik derecesi daha düşük olacaktır. Bunların FPR değeri <%5’dir fakat daha önceki tahmin ölçütlerine göre daha geniş % 95 CIs sahiptir ve/veya prognoz belirleme çalışmalarındaki Tanım/eşik değerleri net değildir. Bu tahmin ölçütleri; erken status myoklonus SDGD sağlandıktan sonraki 48 saat içinde, SDGD sağlandıktan sonraki 48-72 saat içindeki yüksek serum nöron spesifik enolaz NSE, ısınma sonrasında reaksiyon vermeyen malign EEG tipleri burst-supresyon, status epilepticus, belirgin azalmış gri cevher/beyaz cevher oranının GM/WM varlığı, veya SDGD sağlandıktan sonra 24 saat içinde sulkuslarda silinme veya SDGD sağlandıktan sonra 2-5 günde beyin magnetik rezonans görüntülemede MRI diffüz iskemik değişikliklerin varlığıdır. Uzman görüşüne dayanarak; ilk prognoz belirlenmesinden sonra, en az 24 saat beklemeyi ve ikinci prognoz belirleyicileri kullanmadan önce bilinci kapalı olanlarda Glasgow motor skorun 1-2 olduğunu teyid etmeyi önermekteyiz. Prognoz belirleme için bunların en az ikisinin birlikte olmasını öneririz. Günümüzde kötü prognozu %0 FPR oranıyla tahmin eden spesifik bir NSE eşik değeri önerilememektedir. İdeal olanı, her hastanenin kendi kitlerini kullanarak NSE değerini çalışması ve kendi normal değerleri ile eşik değerini belirlemesidir. Farklı zaman dilimlerindeki örnekleme ile, NSE düzeylerinin trendlerinin saptanıp yanlış pozitif sonuç verme riskinin azaltılması önerilmektedir. Çoğu çalışmalarda en güçlü belirteçler yanlış pozitif sonuçlar vermemekle birlikte, hiçbiri tek başına kesin doğrulukla kötü prognozu tahmin etmez. Dahası, bu belirleyiciler, tek başına karar verme riski ile birlikte, yaşam sürdürme tedavisinin geri çekilmesi kararında sıklıkla kullanılmıştır. Bu nedenle, bunların bir tanesinin varlığında bile, eğer mümkün ise, prognoz belirleme için multimodal yöntemlerin kullanılmasını önermekteyiz. Güvenliği artırmanın yanısıra, kısıtlı kanıtlar multimodal prognoz tahmin yöntemlerinin sensitiviteyi de artırdığını düşündürmektedir. Kesin olmayan bir sonuç ile meşgul olunduğunda, klinisyenler uzun süreli gözlemlerini dikkate almalıdır. Uzun süre klinik iyileşmenin olmayışı, kötü prognozu gösterir. Arrestten 25 gün sonra bile uyanma tanımlanmış olsa da, hayatta kalanların çoğunda bir hafta içinde bilinç açılır. Yakın zamanlı bir gözlemsel çalışmada, ısınmadan sonraki gün içinde hastaların %94’ü, 10 gün içinde %6’sı uyanmıştır. Bu geç uyanmaya rağmen, iyi nörolojik sonuçlar hala olabilmektedir. Rehabilitasyon Kardiyak arrest sonrası yaşayanların büyük bir bölümü için, nörolojik sonuç iyi olarak değerlendirilse bile, bilişsel, emosyonel problemler ve bitkinlik Uzun süre bilişsel yetersizlik, özellikle hafif tipi, yaşayanların yarısında Hafif bilişsel problemler profesyonel sağlık bakımı ile sıklıkla tanınmazlar ve standart sonuç skalaları olan Serebral Performans Kategorileri CPC veya Mini Mental Durum Araştırmaları MMSE ile saptanamayabilirler. Bilişsel ve emosyonel problemlerin her ikisi de belirgin etkiye sahiptir ve hastaların günlük fonksiyonları ve iş ve yaşam kalitelerine geri dönmelerini etlileyebilir. Hastane taburculuğundan sonra, spesifik bir hemşire veya doktor ile sistematik bakımının yapılabileceği ortam sağlanmalıdır. Bilişsel yetersizlikler ve emosyonel problemler için en azından gözlemlenmiş olmalıdır ve bu konuda önceden bilgilendirilmelidir. Organ bağışı Organ bağışı, SDGD sağlanmış olan ve nörolojik değerlendirmeleri ile ölüm için tüm kriterleri sağlayan hastalarda düşünülmelidir. Yaşam destek tedavisinin geri çekilmesi kararı verilen komadaki hastalarda, organ bağışı, dolaşım ölümü meydana geldikten sonra değerlendirilmelidir. Organ bağışı, SDGD sağlamada KPR başarısız olduğunda da düşünülebilir. Organ bağışını ilgilendiren tüm kararlar, farklı zaman ve ortamlarda değişikliklere bağlı olarak lokal yasal ve etik gereklilikleri izlemelidir. Kalıtımla geçmiş hastalıklar için tarama Bir çok ani ölüm kurbanları, en sık koroner arter hastalığı olmak üzere, primer aritmi sendromu, kardiyomiyopati, ailesel hiperkolesterolemi ve prematür iskemik kalp hastalığı gibi sessiz yapısal kalp hastalıklarına sahiptir. Akrabaların primer korunması için kalıtsal hastalıklar için tarama yapmak, tıbbi izlem ve koruyucu anti-aritmik tedavi önemlidir. Kardiyak arrest merkezleri Kardiyak arrest ve resüsitasyon sonrası yaşamını sürdüren hastaların bakımı için çok çeşitli hastaneler vardır. Pek çok çalışma, kardiyak arrest merkezlerine transport ve hastaneden taburculuk arasında bir ilişki rapor etmiştir, fakat hasta sonuçları ile en çok ilişkili olan hastane faktörleri ile ilgili belirsizlik vardır. Ayrıca bir kardiyak arrest merkezini oluşturan servislerle ilgili de belirsizlik söz konusudur. Uzmanların çoğu bir kardiyak arrest merkezinin 7/24 faaliyette olan kardiyak katetarizasyon laboratuvarına ve hedefli sıcaklık yönetimi sağlama olanaklarına sahip olması konusunda hemfikirdir. ERC 2015 Temel Yaşam Desteği Başlıca Değişikliklerin Özeti

nonspesifik serebral beyaz cevher lezyonu nedir